日期:2022-12-30 17:30
狀態:待解決
提問:kjcxac
西北大學及普渡大學研究人員共同揭示了FLT3信號通路在AML中的作用及機制。
研究人員分析在線芯片數據發現催乳素基因（PRL2）與伴有FLT3基因突變的急性髓性白血病病人的總體生存率相關。研究人員進一步構建了小鼠模型，通過基因干擾等實驗發現抑制 PRL2表達能夠有效降低小鼠體內腫瘤負荷并延長生存時間。PRL2在骨髓造血細胞中能夠正向調控FLT3信號通路，通過解磷酸化鈣依賴磷酸酶B類似蛋白（CBL）的371絡氨酸磷酸化位點導致CBL 失去對FLT3受體泛素化降解特異性連接酶的作用，由于FLT3不能有效的被降解而導致FLT3下游信號通路的異常
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