日期:2022-11-27 14:30
狀態:待解決
提問:kjcxac
病和進展。機制研究發現gp96處理可顯著增加Treg的比例、增殖能力和抑制功能，通過基因表達譜分析發現NF-B家族成員p65和c-Rel是gp96增強Treg中Foxp3表達的關鍵轉錄因子。他們通過構建與Toll樣受體（TLRs）結合部位的突變體gp96、TLR2敲除小鼠和Treg細胞特異性缺失MyD88小鼠，均證明gp96通過TLR2-MyD88介導的NF-B信號通路激活了Treg細胞并誘導Foxp3表達。
該研究闡明了gp96介導的Treg激活的機制，驗證了活化的Treg可有效抑制自身抗體和Th細胞誘導的自身免疫性疾病，為研發通過激活Treg治療自身免疫性疾病的藥物提供了依據。鑒于自體
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