孫嘉，現任江南大學食品學院教授、博士生導師。中組部“青年**計劃”（第五批），江蘇省“雙創計劃”人才，青年千人委員會生物醫藥工作組副組長，江蘇省“**計劃”專家聯合會副秘書長、生物醫藥專委會理事。

本科就讀于新加坡國立大學（新加坡教育部獎學金計劃）并獲得生物醫學學士學位，博士就讀于國立大學醫學院，獲得免疫藥理博士學位。隨后赴瑞典卡羅林斯卡醫學院從事博士后研究工作，與諾貝爾生理或醫學獎獲得者Bengt Samuelsson教授“生物活性脂質”研究組以及發現人源抗菌肽的“活性抗菌肽”課題組合作，從事兩類活性物質與免疫健康交叉領域研究工作，有開創性地在過敏癥中發現其協同誘導作用與機制，為抗過敏藥物開發提供新靶點及依據。其間作為負責人主持獲得包括瑞典Rolf Luft糖尿病基金會、瑞典卡羅林斯卡科研基金會，瑞典國家科學基金會資助CERIC卓越中心項目等多項研究項目。自主開展的抗菌肽對胰島功能調節的研究獲瑞典Rolf Luft糖尿病研究基金會頒發的2012年唯一Rolf Luft Fellowship國際合作獎并作頒獎報告。曾擔任2013年在美國舉辦的首屆以抗菌肽為主題的高登研究研討會（Gordon Research Seminar）主席工作。

目前研究方向為營養免疫學，重點關注：1）胰腺腸道區域粘膜免疫機理及干預靶點；2）抗菌肽在自身免疫、炎癥、過敏中的免疫調節作用與機制。主持國家“**計劃”（青年）人才項目、國家自然科學基金，江蘇省“雙創計劃”人才項目、省自然科學基金等國家省部級項目，作為中方負責人主持與國家高端外國專家Gudmundur Hrafn Gudmundsson教授的國家外專局國際合作研究項目。

教育及工作經歷：

2000-2001  南京大學 （新加坡教育部獎學金計劃）。

2001-2005 新加坡國立大學  生命科學系 獲得生物醫學學士學位。

2005-2009 新加坡國立大學 醫學院藥理系  獲得免疫藥理博士學位。

2005-2009 新加坡國立大學 醫學院藥理系  助理研究員

2009-2013 瑞典卡羅林斯卡醫學院  生理化學研究組 博士后 

2013-2013 江南大學食品學院  副教授 碩士生導師

2014- 至今 江南大學    食品學院  教授 博士生導師。

學術兼職：

1、國家自然科學基金項目函評專家。

2、教育部長江學者（青年）項目函評專家。

3、福建省“**計劃”項目函評專家。

4、青年千人委員會生物醫藥工作組副組長。

5、 江蘇省“**計劃”專家聯合會副秘書長、生物醫藥專委會理事。

主講課程：

本科生課程

食品新生導論

微生物學 （實驗）

研究生課程

分子細胞生物學

培養研究生情況：

指導博士生4名、研究生10名。

 研究方向：

營養免疫與生物醫藥、新型功能食品研發。

研究領域：

營養免疫學；免疫、代謝相關疾病的營養干預與藥物治療；抗菌肽在先天免疫防御、自身免疫反應、炎癥、過敏中的免疫調節作用、機制及應用。

承擔科研項目情況：

主持國家青年千人創新基金、國家自然科學基金，江蘇省自然科學基金、省“雙創計劃”人才基金、省“六大人才高峰”項目等7項在研項目，作為中方負責人主持與國家高端外國專家Gudmundur Hrafn Gudmundsson教授的國家外專局國際合作研究項目。

1、國家自然科學基金項目面上項目 2016

2、國家自然科學基金項目青年項目 2015

3、中組部“青年**計劃”人才項目 2014

4、江蘇省“雙創計劃”人才項目 2014

5、國家高端外國專家項目2014 中方負責人

6、江蘇省自然科學基金項目 2013

發明專利：

       中國專利申請3項。
 
      1、 α-乳糖在制備防治急性胰腺炎的保健食品中的應用  孫嘉;鄧園園;陳永泉;何釗;何月 江南大學 中國專利 2015-08-06 2015-12-09

在Cell子刊《Immunity》、《Allergy》、《FASEB J》、《Am J Physiol》等免疫、過敏、生物學領域國際權威學術期刊上發表系列一作或通訊SCI論文，在國際國際同行中產生重要影響，受邀參與兩部學術著作的編寫。其中最新發表在《Immunity》中的article研究論文揭示了抗菌肽cathelicidins及腸道微生物群免疫調控1型糖尿病的新機制，被選為當期Immunity雜志封面，被免疫學權威專家Dr. Thaddeus S. Stappenbeck 熱點預覽評論（Previews: Gut-Pancreatic Axis AMPlified in Islets of Langerhans）；國家自然基金委針對這一成果首頁報道，多家國內外學術網站（Science Daily，生物通等）發表評論；Faculty 1000 選列為推薦文章。

代表性論文：

1. Shang H, Sun J*, Chen YQ*. Clostridium butyricum CGMCC0313.1 modulates lipid profile, insulin resistance and colon homeostasis in obese mice. PLoS One. 2016. *通訊作者

2. Sun J*, Xu M, Diana J, Ortsäter H, ‎Flodström-Tullberg M, Haeggström Z. J, Agerberth B. The antimicrobial peptide cathelicidin is a positive regulator of pancreatic β-cell function. FASEB J. 2016; 30: 884-894. (IF 5.043) *通訊作者

3. Sun J, Laetitia Furio, Ramine Mecheri, Anne M. van der Does, Erik Lundeberg, Loredana Saveanu, Yong Q Chen, Peter van Endert, Birgitta Agerberth, Julien Diana*. Pancreaticβ-cells express a host defense peptide regulating autoimmune diabetes under the influence of the gut microbiota. Immunity. 2015; 43: 304-317. (IF 21.561) *通訊作者

4. Muhammad Shamoon, Yongquan Chen, Madhav Bhatia*, Sun J*. Therapeutic implications of innate immune system in acute pancreatitis. Expert Opinion in Therapeutic Targets. 2015 Nov 13:1-15. (IF 5.139) *通訊作者

5. Sun J* and Madhav Bhatia*. Substance P at the Neuro-Immune Crosstalk in the Modulation of Inflammation, Asthma and Antimicrobial Host Defense. Inflamm Allergy Drug Targets. 2014;13(2):112-20. *通訊作者

6. Sun J, Dahlén B,Agerberth B, Haeggström Z. J. The host defense peptide LL-37 induces release of eicosanoids and eosinophil cationic protein from human eosinophils – implications for asthma. Allergy. 2013; 68:304-311. (IF 5.995)

7. Sun J, Ramnath RD, Tamizhselvi R, Bhatia M. PKC and PI3K-Akt Pathways are Involved in Substance P-Induced ERK1/2-NF-κB Activation and Chemokine Expression in Mouse Macrophages. FASEB J. 2009; 23: 997-1010. (IF 6.401)

8. Sun J, Ramnath RD, Zhi L, Tamizhselvi R, Bhatia M. Substance P Enhances NF-{kappa}B Transactivation and Chemokine Response in Murine Macrophages via ERK1/2 and p38 MAPK Signaling Pathways. Am J Physiol Cell Physiol. 2008; 294: C1586-1596. (IF 4.230)

9. Sun J, Ramnath RD, Tamizhselvi R, Bhatia M. Neurokinin A Engages Neurokinin-1 Receptor to Induce NF-{kappa}B-dependent Gene Expression in Murine Macrophages: Implications of ERK1/2 and PI3K-Akt Pathways. Am J Physiol Cell Physiol. 2008;295: C679-691. (IF 4.230)

10. Sun J, Ramnath RD, Bhatia M. Neuropeptide substance P upregulates chemokine and chemokine receptor expression in primary mouse neutrophils. Am J Physiol Cell Physiol. 2007; 293: C696-C704. (IF 4.230)

11. Sun J, Bhatia M. Blockade of neurokinin-1 receptor attenuates CC and CXC chemokine production in experimental acute pancreatitis and associated lung injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007; 292: G143-G153. (IF 3.761, )

12. Ramnath RD, Sun J, Bhatia M. PKC delta mediates pro-inflammatory responses in a mouse model of caerulein-induced acute pancreatitis. J Mol Med. 2010; 88:1055-1063. (IF 5.192)

13. Tamizhselvi R, Koh YH, Sun J, Zhang H, Bhatia M. Hydrogen sulphide induces ICAM-1 expression and neutrophil adhesion to caerulein treated pancreatic acinar cells through NF-κB and Src family kinase pathway. Exp Cell Res. 2010; 316:1625-1636.(IF 3.609)

14. Ramnath RD, Sun J, Bhatia M. Involvement of Src family kinases in substance P-induced chemokine production in mouse pancreatic acinar cells, its significance in acute pancreatitis. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329: 418-428. (IF 4.093)

15. Tamizhselvi R, Sun J, Koh YH, Bhatia M. Effect of hydrogen sulfide on the phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B pathway and on caerulein-induced cytokine production in isolated mouse pancreatic acinar cells. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329: 1166-1177. (IF 4.093)

16. Ramnath RD, Sun J, Adhikari S, Zhi L, Bhatia M. Role of PKC-delta on substance P-induced chemokine synthesis in pancreatic acinar cells. Am J Physiol Cell Physiol. 2008; 294: C683-C692. (IF 4.230)

17. Ramnath RD, Sun J, Bhatia M. Role of calcium in substance P-induced chemokine synthesis in mouse pancreatic acinar cells. Br J Pharmacol. 2008; 154: 1339-1348. (IF 4.902)

18. Ramnath RD, Sun J, Adhikari S, Bhatia M. Effect of mitogen-activated protein kinases on chemokine synthesis induced by substance P in mouse pancreatic acinar cells. J Cell Mol Med. 2007; 11: 1326-1341. (IF 6.807)

學術交流與報告：

1、曾擔任2013年在美國舉辦的首屆以抗菌肽為主題的高登研究研討會（Gordon Research Seminar）主席工作。

榮譽獎勵：

1.2015年益海嘉里金龍魚青年教師獎。

2.2014年江蘇省“雙創計劃”人才獎勵。

3.2013年中組部“青年**計劃”人才獎勵。

4.2012年瑞典Rolf Luft Fellowship，Rolf Luft糖尿病研究基金會研究獎，第一（當年唯一）。

江南大學取得免疫調控Ⅰ型糖尿病研究重要進展

  2015-08-14 13:35 來源： 自然科學基金會網站

2015年8月4日，Cell Press出版集團下免疫領域頂級期刊Immunity在線發表了江南大學孫嘉教授（第一單位）、陳永泉教授與法國國家健康與醫學研究院（INSERM）成員Julien Diana等研究人員的合作研究成果。該研究首次揭示出腸道菌群調控下的Cathelicidins類抗菌肽在Ⅰ型糖尿病預防中的重要免疫調節作用。

Cathelicidins類抗菌肽（又稱宿主防御肽）是自體先天免疫系統的一部分，主要由上皮細胞以及免疫細胞表達釋放，依據其來源，抗菌肽可發揮抗菌及免疫調節的功能。孫嘉教授在2013年證實，作為免疫細胞－嗜酸粒細胞來源的人類Cathelicidins抗菌肽LL-37對過敏性哮喘發病過程的重要影響，相關研究成果發表在Allergy雜志。在此基礎上，研究人員進一步闡明非免疫細胞表達的Cathelicidins如何影響周圍組織如胰腺中的免疫系統。研究發現，胰島beta細胞可表達Cathelicidin-related antimicrobial peptide （CRAMP），而此類抗菌肽在Ⅰ型糖尿病發病過程中有所缺失，補充外源性CRAMP可通過調節胰島中的促炎型免疫細胞表型、炎癥因子表達等機制發揮抗Ⅰ型糖尿病的作用。進一步研究表明，作為胰島β細胞來源的Cathelicidins類抗菌肽的產生受腸道菌群代謝產物——短鏈脂肪酸的調控，因此，腸道菌群平衡也是影響胰島免疫微環境和Ⅰ型糖尿病發病的關鍵。

該研究首次證實腸道菌群--Cathelicidins抗菌肽和自身免疫性糖尿病的關聯，從分子水平揭示了Ⅰ型糖尿病發病機制，并為防治Ⅰ型糖尿病提供了新思路。

該項研究得到了國家自然科學基金（資助號31400779）、“青年**計劃”啟動基金的資助。

 

圖注：腸道菌群產生短鏈脂肪酸促進胰腺α-和β-細胞表達CRAMP，發揮免疫調節作用從而預防自身免疫糖尿病的發病。

原文摘要：

Antimicrobial peptides （AMPs） expressed by epithelial and immune cells are largely described for the defense against invading microorganisms. Recently, their immunomodulatory functions have been highlighted in various contexts. However how AMPs expressed by non-immune cells might influence autoimmune responses in peripheral tissues, such as the pancreas, is unknown. Here, we found that insulin-secreting β-cells produced the cathelicidin related antimicrobial peptide （CRAMP） and that this production was defective in non-obese diabetic （NOD） mice. CRAMP administrated to prediabetic NOD mice induced regulatory immune cells in the pancreatic islets, dampening the incidence of autoimmune diabetes. Additional investigation revealed that the production of CRAMP by β-cells was controlled by short-chain fatty acids produced by the gut microbiota. Accordingly, gut microbiota manipulations in NOD mice modulated CRAMP production and inflammation in the pancreatic islets, revealing that the gut microbiota directly shape the pancreatic immune environment and autoimmune diabetes development.

作者簡介
 

孫嘉

 

江南大學食品學院教授、博士生導師。國家“青年**計劃”，江蘇省“雙創計劃”人才，江蘇省“**計劃”專家聯合會副秘書長、生物醫藥專委會理事，無錫市社會事業領軍人才。

本科就讀于新加坡國立大學（新加坡教育部獎學金計劃）并獲得生物醫學學士學位，博士就讀于國立大學醫學院，獲得免疫藥理博士學位。隨后赴瑞典卡羅林斯卡醫學院從事博士后研究工作，與諾貝爾生理或醫學獎獲得者Bengt Samuelsson教授“生物活性脂質”研究組以及發現人源抗菌肽的“活性抗菌肽”課題組合作，從事兩類活性物質與免疫健康交叉領域研究工作，有開創性地在過敏癥中發現其協同誘導作用與機制，為抗過敏藥物開發提供新靶點及依據。其間作為負責人主持獲得包括瑞典Rolf Luft糖尿病基金會、瑞典卡羅林斯卡科研基金會，瑞典國家科學基金會資助CERIC卓越中心項目等多項研究項目。

目前研究方向為營養免疫與生物醫藥、新型功能食品研發。主持國家青年千人創新基金、國家自然科學基金，江蘇省自然科學基金、省“雙創計劃”人才基金項目、省“六大人才高峰”項目及中央高校專項基金等7項在研項目，作為中方負責人主持與國家高端外國專家Gudmundur HrafnGudmundsson教授的國家外專局國際合作研究項目。

在Cell子刊《Immunity》、《Allergy》、《FASEB J》、《Am J Physiol》等免疫、過敏、生物學領域國際權威學術期刊上發表系列一作或通訊SCI論文，并在國際同行中產生重要影響，受邀參與兩部學術著作的編寫。

自主開展的抗菌肽對胰島功能調節的研究獲瑞典Rolf Luft糖尿病研究基金會頒發的2012年唯一Rolf Luft Fellowship國際合作獎并作頒獎報告。曾擔任2013年在美國舉辦的首屆以抗菌肽為主題的高登研究研討會（Gordon Research Seminar）主席工作。

免疫健康戰線上的巾幗風采

——記江南大學食品學院博士生導師孫嘉教授

 

在生物醫學領域，一粒細胞、一顆分子，都能為人類打開“健康之國”的大門。當生物醫學走到今天，面對空氣、水質、環境等多重壓力，愈演愈烈的慢性病威脅著人類健康時，科學家們的設想是，發掘生物體自身的免疫功能對抗疾病。他們希望，能研制出新型功能食品，輔助人類健康。

江南大學食品學院博士生導師孫嘉教授，秉承“不積跬步，無以至千里。不積小流，無以成江海”的執著，在免疫健康與營養應用研發領域一路高歌猛進。

鏗鏘玫瑰：鋪開健康免疫學之路

出生東北，卻擁有江南女子的聰慧娟秀。年紀尚輕，即擁有“科學報國”的夢想。為實現它，在追逐科研的道路上，孫嘉可謂“狠”勁十足。

2000年，在出國之潮并未普及的年代，18歲的孫嘉就收獲了新加坡國立大學的錄取通知書，成為新加坡教育部獎學金計劃中國留學生中的一員，在這個學術氛圍濃郁、科研視野開闊的校園里，秉著對科研的熱愛與堅持，一路念到醫學院藥理系博士。博士期間，她發表了一系列高水平重要論文，報道了一類重要的炎癥免疫機制，為胰腺免疫調控提供了新的思路與干預方法。因其在胰腺炎癥免疫領域的科研貢獻，入選歐洲胰腺俱樂部年度會議獎。

在新加坡國立大學待了9年之后的孫嘉不滿足于現有的學術視野，希望在科研高峰上能更攀一個高度。于是，她來到生物藥學領域發展最為活躍的國家之一——瑞典，在被譽為“諾貝爾醫學獎搖籃”的卡羅林斯卡醫學院開啟了為期四年的博士后研究生涯。也是在這里，她與免疫活性脂質和抗菌肽結下了不解之緣。

在瑞典，孫嘉隸屬于曾發現前列腺素等活性脂質獲諾貝爾生理學或醫學獎的生理化學II-生物活性脂質實驗組，在類二十烷酸、抗菌肽cathelicidins國際前沿研究動態基礎上，展開了兩類活性物質獨特的交叉領域研究，并在研究過程中開創性地發現這兩類活性物質在過敏癥中的協同誘導作用與機制，為抗過敏藥物的開發提供了新依據。

除卻繁忙的科研工作，孫嘉還主持完成了包括瑞典Rolf Luft糖尿病基金會、瑞典Karolinska科研基金會等多個科研項目；發表了過敏領域國際知名學術期刊SCI論文；參與了《類二十烷酸在動脈粥樣硬化預防與治療》兩部學術著作的編寫工作；其中自主開展了抗菌肽對胰島功能調節的研究，獲瑞典Rolf Luft糖尿病研究權威基金會頒發的2012年唯一Rolf Luft Fellowship國際合作獎金……這一系列的科研成果，讓身處異國他鄉的孫嘉在國際生物醫學領域備受矚目。

2013年，載譽滿身的孫嘉回國，在江南大學食品學院執教的同時，也致力于將抗菌肽、脂質等活性物質與人體免疫的關系研究進一步開拓延伸。

沖破樊籬：活性脂質成抗過敏藥物、預防糖尿病新靶點

30年前，類二十烷酸活性脂質被首次發現，它不斷與炎癥、過敏、心腦血管疾病的創新醫藥、生物技術、食品等領域相結合，極大地影響著人類社會的發展。

孫嘉從免疫調節角度出發，開始探索類二十烷酸活性脂質與活性抗菌肽的交互作用。

丹心未泯創新愿。她創新性地在哮喘病人體內提取原代噬酸粒細胞，首次發現了活性脂質中的半胱氨酰白三烯與人源抗菌肽的相互促成關系，表明了這一正反饋生物合成是嗜酸粒細胞介導過敏反應的重要機制。同時她通過formyl peptide receptor-2 (FPR-2) 受體，刺激半胱氨酰白三烯生成酶cPLA2的活化，5-LO and LTC4S在細胞內向脂質體和細胞核周圍的轉移，快速有效合成了半胱氨酰白三烯，闡明了由抗菌肽LL-37誘導的細胞內半胱氨酰白三烯生物生成的機理。

孫嘉通過人源抗菌肽在過敏人群體內表達升高的現象，表明了活性因子的存在，這一發現為抗過敏藥物以及膳食成分的調整提供了新靶點及實踐依據。

為把實驗成果與社會需求相結合，孫嘉立足于抗菌肽研究尚未涉及的糖尿病領域，自主開展了“抗菌肽、腸道短鏈脂肪酸對胰島的功能調節及在糖尿病預防中的應用”的項目研究。實驗結果讓孫嘉驚喜地發現，胰島beta細胞能夠生成并應激釋放一種名為cathelicidins的抗菌肽，分泌的cathelicidins反過來能夠提高beta細胞存活率、高糖刺激下胰島素的分泌及改善beta細胞炎癥反應，實現自身防御功能。這一研究成果，最終獲得瑞典卡羅林斯卡研究基金會的項目獎勵基金。

近年，孫嘉與法國國家健康與醫學研究院合作，對cathelicidins這一類抗菌肽與胰腺中的免疫系統的關系進行了縱向研究，首次證實了腸道菌群-cathelicidins抗菌肽在I型糖尿病預防中的重要免疫調節作用，從分子水平上揭示了I型糖尿病發病機制。這項突破性成果讓孫嘉“一戰成名”，受到了國家自然科學基金、“青年千人”計劃啟動基金資助。

面對未來：人才培養與學科搭建一個都不能少

回顧過往，展望未來。任重道遠，勤奮不怠。

2013年，孫嘉回國。任教于我國食品領域的翹楚——江南大學食品學院，由一個單純的科研工作者，演變成一個執教講壇的導師。角色變更，身上的擔子也越來越大。可在她青春飛揚的臉上，我們看到的是無所畏懼、胸有成竹。

她在承擔多項研究課題的同時，也憑借學校、自身等多方資源，堅持人才培養與學科搭建“一個都不能少”。

科研終究需要傳承，團隊合作終究是承載科研進步的奠基石。在人才培養方面，她有自己的一套規劃。一方面從研發興趣、綜合能力等多層面加大對團隊成員的培養力度，使每一個團隊成員都具備較高水平的實驗及數據處理能力。另一方面借助學校及自身資源開展國際間交流合作，擴大團隊成員的國際研究視野，與國際接軌，最終形成一個具備綜合研究能力與創新思維的先鋒團隊。

面對未來的科研之路，孫嘉將滿腔熱情與癡迷獻給了她所鐘愛的生物醫學。沿襲以往科研成果，她繼續在“活性物質與免疫健康”學術創新與產品研發方向上深入拓展，為我國生物醫學領域貢獻自己的力量，因為她說，“出國就是為了回國”，對這片故土“愛得深沉”。

專家簡介

孫嘉，無錫江南大學食品學院教授、博士生導師。國家“青年千人”計劃，江蘇省“雙創計劃”人才，青年千人委員會生物醫藥工作組，江蘇省“**計劃”專家聯合會副秘書長、生物醫藥專委會理事。

目前研究方向為營養免疫與生物醫藥、新型功能食品研發。主持國家青年千人創新基金、國家自然科學基金，江蘇省自然科學基金、省“雙創計劃”人才基金、省“六大人才高峰”項目等7項在研項目，作為中方負責人主持與國家高端外國專家Gudmundur HrafnGudmundsson教授的國家外專局國際合作研究項目。

來源：科學中國人 2016年第4期


 

致青春--記孫嘉博士與她的健康夢想

發布時間：2014-12-31 20:07

 

 

 【人物雋語】

鮮花只有在雨露中才最美艷，青春只有在奮斗中才最壯麗。

【主要業績】

孫嘉，女，無錫江南大學食品學院教授、博士生導師。入選國家“青年**計劃”、江蘇省“雙創計劃”，江蘇“**計劃”專家聯合會理事，無錫市社會事業領軍人才。

2005年獲新加坡國立大學生物醫學榮譽學士學位，2009年獲國立大學藥理學博士學位。2009-2013年在瑞典卡羅林斯卡醫學院從事博士后研究工作。期間，與諾貝爾生理或醫學獎獲得者Bengt Samuelsson教授“生物活性脂質”研究組以及發現人源抗菌肽的“活性抗菌肽”課題組合作，從事兩類活性物質與免疫健康交叉領域研究工作，開創性地在過敏癥中發現其協同誘導作用與機制，為抗過敏藥物開發提供新靶點及依據。曾主持獲得包括瑞典Rolf Luft糖尿病基金會、瑞典卡羅林斯卡科研基金會，瑞典國家科學基金會資助CERIC卓越中心項目等多項研究項目。 2012年自主開展的抗菌肽對胰島功能調節的研究獲瑞典Rolf Luft糖尿病研究基金會頒發的該年度唯一Rolf Luft Fellowship國際合作獎并作頒獎報告。

目前研究方向為：營養免疫與生物醫藥、營養健康產品的研發。主持國家“青年**計劃”創新基金、國家自然科學基金，江蘇自然科學基金、江蘇“雙創計劃”人才基金、省“六大人才高峰”項目及中央高校專項基金等7項在研項目，并作為中方負責人主持與國家高端外國專家Gudmundur HrafnGudmundsson教授的國家外專局國際合作研究項目。

【奮斗歷程】

1982年，孫嘉出生在有著悠久人文歷史的齊齊哈爾。小時候的她，靈秀聰穎，對周圍的事物充滿好奇，常常沉浸在忘我的科研夢中。

新加坡，作為一個只有400萬人口、650平方公里國土面積的島國，深知人才對于一個國家全面發展的重要性。為吸引外來人才，同時促進中新關系，更好地把握在迅猛發展中國市場中的商機，1991年成立了這個教育計劃，專門招生中國學生到新加坡公費留學。

“天高任鳥飛，海闊憑魚躍”。希望能看到更廣闊天地的孫嘉借助新加坡教育部獎學金教育計劃考取了新加坡國立大學。當時，小小年紀的孫嘉看上去稚嫩嬌弱，只身遠赴他鄉，難免充滿了未知和艱辛。但自勝者強。孫嘉就屬于能夠戰勝自己的強者。身在異國他鄉的她，深知這里的一切困難都只有靠自己才能克服。盡管剛到這里有些不適應，慢慢地，孫嘉就習慣了一個人生活，習慣了想家的時候忍一忍，告訴父母自己一切安好……

孫嘉所就讀的新加坡國立大學有著非常好的學術氛圍，是新加坡歷史最悠久且最賦聲望的大學，也是亞洲首屈一指的高等學府。在這里她如饑似渴地汲取著自己需要的營養，極大地豐富了自己的專業知識。2005年，孫嘉憑借著聰穎與勤奮獲得新加坡國立大學生物醫學榮譽學士學位，隨后又在2009年獲得醫學院藥理學博士學位。

在新加坡讀書的這幾年，不僅拓展了孫嘉的科研視野，更是提升了她的研究能力和對最新科研動態的把握。2009年，孫嘉為了更進一步提升自己的專業水平，遠赴瑞典，來到有著諾貝爾生理學或醫學獎搖籃之稱的卡羅林斯卡醫學院從事博士后研究項目，加入了由1982年因前列腺素及相關活性脂質的發現獲諾貝爾生理學和醫學獎的Bengt Ingemar Samuelsson教授建立的活性脂質課題組，并與發現人源抗菌肽LL-37的Birgitta Agerberth教授合作，從事兩類活性物質交叉領域的研究。

類二十烷酸活性脂質是經典脂類活性物質，瑞典卡羅林斯卡研究院Bengt Samuelsson教授等人因首次發現該類脂質介質獲得1982年諾貝爾生理醫學獎。三十多年來，活性脂質的研究不斷完善、深入，在炎癥、過敏、心腦血管疾病的創新醫藥、生物技術、食品等領域均有著重要應用，而未來領域內的研究熱點為脂質與其它活性物質的交叉領域。

在博士后研究期間，孫嘉既大膽設想，又小心求證，不斷地突破創新。類二十烷酸是由ω-6不飽和脂肪酸代謝生成的活性脂質，在機體中有著重要的免疫調節功能。孫嘉就其與活性宿主防御肽交互作用的未知功能與應用，在過敏癥中展開了研究，并首次在哮喘病人體內提取的原代噬酸粒細胞中發現活性脂質中的半胱氨酰白三烯cysteinyl leukotrienes與人源宿主防御肽LL-37/hCAP18的相互促成關系，這一正反饋生物合成是嗜酸粒細胞介導過敏反應的重要機制。隨后，她又深入解析了由LL-37誘導的細胞內半胱氨酰白三烯生物生成的機理：通過formyl peptide receptor-2 (FPR-2) 受體，刺激半胱氨酰白三烯生成酶cPLA2的活化，5-LO and LTC4S在細胞內向脂質體和細胞核周圍的轉移，從而達到快速有效合成半胱氨酰白三烯的目的。在這一過程中，她還發現LL-37/hCAP18在過敏人體內表達升高，是具有標記意義的活性因子，這也為抗過敏藥物/膳食成分調整提供了新靶點及應用依據。孫嘉的這一研究獲得瑞典卡羅林斯卡研究基金會項目獎金、國際會議贊助獎金，并在包括高登研究會議在內的國際大會上多次作口頭報告，其論文也在歐洲過敏癥領域影響因子最高期刊Allergy中發表。

“千淘萬漉雖辛苦，吹盡黃沙始到金”。孫嘉基于自己在活性脂質和抗菌肽研究領域的工作積累，自主開展了“膳食短鏈脂肪酸、宿主防御肽對胰島的功能調節及在糖尿病預防中的應用”的項目研究。胰島損傷及胰島素分泌功能失調是糖尿病發病的重要原因。膳食四碳脂肪酸能夠促進抗菌肽cathelicidins的合成，是調節胰腺微環境的重要物質，而cathelicidins具有廣譜抗微生物活性和免疫調節功能，但在糖尿病領域中的研究目前尚為空白。孫嘉在研究發現，胰島beta細胞能夠生成并應激釋放cathelicidins，分泌的cathelicidins提高beta細胞存活率、高糖刺激下胰島素的分泌及改善beta細胞炎癥反應，實現自身防御功能。Cathelicidins的生物功能也揭示了膳食四碳脂肪酸在糖尿病預防與緩解中的潛在應用。該研究成果獲得了瑞典卡羅林斯卡研究基金會的項目獎勵基金，同時也是瑞典Rolf Luft糖尿病研究基金會頒發的2012年唯一科研獎金 (Rolf Luft Fellowship)。

由于她出色的科研能力，孫嘉曾先后主持獲得包括瑞典Rolf Luft糖尿病基金會、瑞典卡羅林斯卡科研基金會，瑞典國家科學基金會資助CERIC卓越中心等多項研究項目。同時，她還在國際核心期刊發表SCI論文15篇，影響因子總和接近70，引用次數超過300次，及受邀參與兩部學術著作的編寫。2013年，孫嘉還擔任在美國加州舉辦的首屆以抗菌肽為主題的高登研究研討會(GordonResearchSeminar)主席工作。

“出國留學，是為了更好地回國奉獻”。2013年，孫嘉回國加入到江南大學食品學院——這所在我國同類學科中創建最早、基礎最好、覆蓋面最廣，擁有我國食品領域中唯一的食品科學與工程國家一級重點學科和食品科學與技術國家重點實驗室，及國家功能食品工程技術研究中心、“國家食品企業質量安全檢測技術示范中心（無錫）”等多個高端平臺的院校擔任教授、博士生導師。 并于同年入選了國家“青年*8計劃”、江蘇省“雙創計劃”人才，還當選了江蘇“**計劃”專家聯合會理事，無錫市社會事業領軍人才。

“非常之事，必待非常之人”。孫嘉在花樣年華就脫穎而出，在生物醫學研究方面獲得了令人矚目的成果，為國家為民族贏得了榮譽。為了更好地造福國人，為偉大中國夢的實現貢獻一份力量，孫嘉繼續深入開展在活性物質對先天免疫的調控及營養代謝相關疾病防治的研究，將抗菌多肽和活性脂質領域的優勢背景，應用于“營養組分—免疫健康—新健康產品”創新研發當中。同時，她還盡其所能進一步促進江南大學與瑞典卡羅林斯卡醫學院、法國巴黎Inserm研究所、荷蘭Groningen大學等海外名校、研究院的學術交流，提升我國在營養免疫、預防醫學與新健康產品研究領域的研發水平。

【成功啟示】

孫嘉在國外留學的這幾年，碩果累累，收獲頗豐，用她的青春和熱血書寫了一個愛國赤子的奮斗歷程，而在這背后她所付出的心血和汗水不言而喻。剛過而立之年的她在學術研究領域取得了令人贊羨的成果，但更讓人贊許和欣慰的是，作為80后的當代中國青年，她在異國他鄉憑借自己的天分與努力，不僅繼承留學報國的優秀傳統，更使之發揚光大，在祖國需要的時候回國創新創業，為祖國的繁榮與發展增磚添瓦！

習近平總書記在北京大學考察時強調“人生的扣子從一開始就要扣好”，并對青年提出“勤學”、“修德”、“明辨”、“篤實”四點要求。從孫嘉的成功之路上我們可以看到，習總書記的講話對當代中國青年具有重大的指導意義。當代中國青年應該肩負起歷史擔當，為實現中華民族偉大復興的中國夢而奉獻青春和才智！