每年夏季，來自中南半島的一種昆蟲——褐飛虱將成群結隊地向北遷飛，撲向肥沃的水稻田大快朵頤。但是，并不是所有的蟲子都能共赴這場饕餮盛宴，長翅型的能飛，短翅型的飛不了。控制這種翅型分化的“分子開關”，第一次被浙江大學農學院張傳溪教授課題組清晰地揭示出來。近期的《自然》雜志刊出了這一研究結果。
這一結果，最直接的影響就是有望幫助水稻打敗天敵“褐飛虱”。

　　翅型分化使褐飛虱成禍害 長江中下游地區成重災區
褐飛虱是水稻的超級大敵，別看它就米粒這點大小，殺傷力卻不小。近幾十年來，每年稻飛虱危害的面積都在2億畝次之上，造成的水稻損失可達100萬到200萬噸。
團隊負責人、論文共同通訊作者張傳溪教授說，褐飛虱很有“個性”，比如，它們口味非常專一，只吃水稻，致使亞洲成為褐飛虱的重災區，同時它們抗藥性極強，很難對付。長江中下游地區由于夏秋水稻生產季節氣溫條件適宜它生長，為此常常遭受損失。
但是，這種昆蟲也有“軟肋”——耐寒性很差，在中國福建及以北地區，褐飛虱不能過冬，只能遷飛到南方溫暖地區。
我們常說“遺傳基因決定一切”，但是遺傳基因完全相同的生物，在后天不同的環境條件下，也會“長”得很不一樣，例如蜂后和工蜂的分化，科學家稱之為“可塑性發育”。論文共同第一作者徐海君副教授說，這是生物為了適應環境而形成的一種極其重要的生存策略。褐飛虱是典型的翅二型昆蟲，短翅型繁殖速度快，而長翅型則能在氣候不適時遷飛到合適的生活環境。翅二型分化和長距離遷飛是褐飛虱成為“國際性、遷飛性、暴發性、毀滅性”大害蟲的主要原因。

　　找到翅型分化的“分子開關” 對開發新型治理技術具有重要價值
翅膀的長短究竟誰說了算呢？半個世紀以來，昆蟲翅多型一直是昆蟲學的研究熱點。科學家們相繼拿蚜蟲、果蠅、蟋蟀來研究，但對于其中的分子機制一直沒有清晰地揭示。
“我們以褐飛虱為模型，自主設計和研究，發現了昆蟲長短翅型可塑性發育的分子機制，兩個同源性很高的褐飛虱胰島素受體在長、短翅分化中起著‘開關’作用。”張傳溪教授說，這也是國家973項目中唯一一個單獨針對一種昆蟲的研究項目。
“之前，有很多科學家做了關于昆蟲保幼激素對翅型調控的影響，但都沒有得到明確的結論。”徐海君說。
為找出這只小蟲子的基因，張傳溪團隊可是前前后后花了約5年的時間，在多條可能的信號通路間反復探索，終于發現了褐飛虱2種同源性很高的胰島素受體（受體1和受體2）基因與翅型發育相關，當受體2的含量低時，胰島素信號轉導通路就會開啟，褐飛虱就能生成長翅型，而當受體2的含量高時，轉導信號就會關閉，褐飛虱就能生成短翅型。“褐飛虱中有4種不同的胰島素，我們進一步研究發現，參與這種調控的胰島素是其中一種由腦部分泌的胰島素。”
    為了證明這種調控機制是否具有普遍性，課題組對同屬于飛虱科的白背飛虱和灰飛虱進行了實驗，發現這個“分子開關”對于它們也同樣有效。
不僅如此，該研究發現了2個胰島素受體具有完全相反的正負向調節功能，這挑戰了人們對胰島素受體傳統功能的認知，擴展了人們對生物胰島素信號途徑調控的認識。同時，該項研究對于當下農業生產也有現實意義，它為褐飛虱的測報預警提供了理論依據，也對開發新型稻飛虱治理技術具有重要價值。
“比如有一個大膽的設想，我們可以在褐飛虱遷飛的‘始發地’種植轉基因水稻，吃了這種水稻，褐飛虱體內的‘開關’就能關閉，這樣就不能成為長翅型，就無法遷飛了。”徐海君說。